На мышах испытан новый метод лечения заболевания нервной системы

Исследователи Стэндфордского университета в The Journal of Neuroscience  представили результаты испытаний in vivo нового соединения, способного замедлить развитие болезни Хантингтона - неизлечимого генетического заболевания нервной системы. 
  
Ранее было доказана связь между низким уровнем нейротрофина под названием нейротрофический фактор мозга (BDNF) и появлением симптомов болезни. Теперь ученые испытали на мышиных моделях заболевания соединение LM22A-4, способное активировать рецептор TrkB нейтрофина BDNF. Оказалось, что экспериментальный препарат снижает концентрацию белков в головном мозге, замедляя дегенерацию нервных клеток, и улучшает двигательные навыки мышей. Открытие сотрудников Стэндфордского университета подтверждается результатами недавних исследований, выявивших способность LM22A-4 стимулировать работу нейтрофического фактора мозга и замедлять процессы мозговых изменений. 

Испытания на мышиных моделях показали эффективность разработки вне зависимости от скорости развития заболевания. Так, у мышей со стремительным развитием хореи Хантингтона (в течение нескольких недель) и у грызунов с постепенным течением заболевания (несколько месяцев), LM22A-4 одинаково уменьшил уровень накопления анормальных белков в мозге и улучшил моторные функции подопытных, получавших препарат ежедневно. 

Результаты проведенного исследования возможно в будущем лягут в основу новой терапии болезни Хантингтона и других нейродегенеративных заболеваний. 

Болезнь Хантингтона — генетическое заболевание нервной системы, начинающееся обычно в возрасте 30-50 лет и характеризующееся прогрессирующими психическими расстройствами и нарушениями двигательных функций.

По данным сайта http://remedium.ru/