Авторы: M. di Giannantonio1, G. di Iorio1, R. Guglielmo2, D. de Berardis1,3, C.M. Conti4, T. Acciavatti1, M. Cornelio1, G. Martinotti1,2
1Neuroscience и Imaging Department, Chair of Psychiatry, "G. d'Annunzio" University, Chieti; 2Casa di Cura Neuropsichiatrica "Villa Maria Pia", Rome; 3Mental Health Department, SPDC, ASL Teramo; 4BiomedicalSciences Department; "G. d'Anmmzio" University, Chieti, Italy
Несмотря на большой арсенал доступных антидепрессантов, терапия депрессии часто оказывается недостаточно эффективной, в связи с чем сохраняется необходимость в разработке более эффективных антидепрессантов с улучшенной переносимостью. В отличие от других антидепрессантов агомелатин открывает новый подход к терапии депрессии благодаря инновационному механизму действия. Агомелатин является агонистом мелатонинергических MT1 и MT2 рецепторов и селективным антагонистом 5-HT2c рецепторов. В открытом 8-недельном исследовании мы оценивали эффективность агомелатина в отношении депрессивных симптомов у пациентов с большой депрессией. Дополнительно изучалась эффективность воздействия агомелатина на ангедонию.
Авторы: Stuart A. Montgomerya, Siegfried Kasperb
International Clinical Psychopharmacology 2007, 22:283-291
aImperial College School of Medicine, University of London, London, UK; bDepartment of General Psychiatry, Medical University of Vienna, Vienna, Austria
Эффективность агомелатина при тяжелой депрессии оценивалась в трех плацебо-контролируемых исследованиях и анализе объединенных данных всех трех исследований у пациентов, получавших 25-50 мг агомелатина (n = 357) и плацебо (n = 360). Агомелатин достоверно превосходил по эффективности плацебо в подгруппе пациентов с тяжелой депрессией по критерию суммарного балла ≥ 25 по 17-пунктовой Шкале депрессии Гамильтона, как в каждом исследовании отдельно (P<0.05), так и по результатам анализа объединенных данных (P< 0.001). Результаты анализа объединенных данных свидетельствуют об увеличении различий между агомелатином и плацебо по мере нарастания исходной тяжести депрессии по критерию стартового балла Шкалы депрессии Гамильтона.
Автор: С. В. Иванов, НЦПЗ РАМН, Москва
Вальдоксан (агомелатин) является антидепрессантом с инновационным фармакологическим профилем. Вальдоксан действует как агонист мелатонинергических MT1- и MT2-рецепторов и антагонист серотонинергических 5-HT2С-рецепторов, а также не обнаруживает значимого аффинитета к другим центральным рецепторам или переносчикам моноаминов и не влияет на уровни серотонина.
Целью исследования была оценка клинической эффективности, переносимости и безопасности Вальдоксана при 8-недельной терапии пациентов с непсихотическим большим депрессивным эпизодом умеренной или тяжелой степени.
Автор: О. В. Воробьева, Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Москва
Изучали эффективность и переносимость вальдоксана (агомелатин) при легких и умеренных депрессиях, обусловленных неврологическими заболеваниями (цереброваскулярная патология, нейроциркуляторная дистония, синдром хронической боли). Обследовали 277 пациентов в возрасте от 18 до 70 лет (средний — 46,0±11,3 года), среди которых были 21,66% мужчин и 76,53% женщин. Терапия вальдоксаном проводилась в течение 6 нед. После завершения курса лечения у подавляющей части (81,20%) пациентов депрессивная симптоматика была купирована, регрессировали также проявления утомляемости, улучшилась эффективность работы (по специальным тестам) и достиг нормативных показателей коэффициент психической устойчивости.
Автор: А. Пилипович, кандидат медицинских наук, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова
Депрессия – частый спутник болезни Паркинсона (БП). Распространенность депрессии при БП по данным, опубликованным в зарубежной литературе, варьирует от 2,7 до 90%, что свидетельствует о сложностях диагностики данного состояния у пациентов с БП. Считается, что депрессия при БП включает несколько составляющих. Она является реакцией на БП, определенную роль играют возрастной фактор (приближающаяся старость, сопутствующие заболевания), смерть близких, непонимание в семье; эндогенный, первичный компонент, позволяющий расценивать депрессию как характерный симптом БП. Таким образом, эндогенная депрессия усиливается экзогенными внешними влияниями. Возникновение эмоциональных нарушений, в частности, депрессии при БП связывают с нейрохимическими нарушениями, главным образом, с дефицитом норадреналина и серотонина, возникающим при дегенерации ядер шва, а также недостатком допаминергического возбуждения орбитофронтальной коры.
Представлены данные, полученные при изучении депрессии по шкалам Гамильтона и Бэка, и динамика показателей на фоне терапии агонистом дофаминовых рецепторов Пронораном у пациентов с различными стадиями и формами болезни Паркинсона.
Авторы: Н. Н. Яхно, В. В. Захаров, Е. Я. Страчунская, С. Б. Вeльмейкин, Ю. В. Житкова, И. Л. Иванова, О. В. Курушина, Д. В. Похабов, С. А. Свиркунова
Яхно Николай Николаевич – д-р мед. наук, акад. РАМН, проф. каф. нервных болезней; Захаров Владимир Владимирович – д-р мед. наук, проф. каф. нервных болезней; Страчунская Елена Яковлевна – д-р мед.наук, доц. каф. неврологии и психиатрии ФПК и ППС ГОУ ВПО СГМА Росздрава; Вельмейкин Сергей Борисович – гл. внештатный невролог Оренбургской области, зав. неврол. отд-нием ГУЗ Оренбургская областная клиническая больница; Похабов Дмитрий Владимирович – д-р мед. наук, проф. каф. нервных болезней КрасГМУ, рук. центра паркинсонизма и экстрапирамидных нарушений, Сибирский клинический центр ФМБА России; Житкова Юлия Владимировна – врач-невролог, канд. мед. наук, Межрегиональный клинико-диагностический центр Казани (МКДЦ); Иванова Ирина Леонидовна – врач-невролог, канд. мед. наук, доц. каф. нервных болезней Ижевской ГМА, БУЗ УР ГКБ №9 МЗ УР; Свиркунова Светлана Анатольевна – гл. внештатный невролог Смоленска, ОГБУЗ Поликлиника № 3, Смоленск; Курушина Ольга Викторовна – канд. мед. наук, гл. внештатный невролог Комитета по здравоохранению Администрации Волгоградской области, каф. неврологии и нейрохирургии ГБОУ ВПО Волг. ГМУ Минздравсоцразвития России.
Лечение недементных когнитивных нарушений остается серьезной клинической проблемой. В статье приведены результаты исследования эффективности агониста дофамина и антагониста пресинаптических α2-адренорецепторов пронорана при легких и умеренных когнитивных нарушениях. В исследовании участвовало 189 пациентов с когнитивными нарушениями, не достигавшими выраженности деменции, которые развились на фоне артериальной гипертензии или церебрального атеросклероза. Пациенты были разделены на 4 группы в зависимости от проводимой терапии (проноран, пирацетам, стандартный экстракт гинкго билобы, винпоцетин). Для оценки эффективности проводимой терапии в диннамике прослеживался показатель Монреальской когнитивной шкалы («мокатест») и опросника самооценки памяти Мак-Нейра. Во всех группах трехмесячной терапии был отмечен достоверный регресс выраженности как субъективных, так и объективных когнитивных расстройств. При этом на фоне применения пронорана, начиная с 60-го дня терапии, отмечался более значительный прирост когнитивных показателей по сравнению с сосудистой или нейрометаболической терапией.
Автор: Т. Е. Шмидт, Кафедра нервных болезней Первого МГМУ им. И.М.Сеченова
Рассеянный склероз (РС) является самой частой болезнью центральной нервной системы людей молодого возраста, и число заболевших им увеличивается. Это является одной из причин, по которым РС привлекает внимание исследователей, практически, во всех областях нейронаук. В последние 10-15 лет в нашем понимании сущности РС и подходах к его лечению произошли значительные перемены.
- осуществление вторичной профилактики повторных ОНМК;
- проведение медикаментозного и немедикаментозного лечения, коррекции имеющихся неврологических расстройств.
